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PEA的保護能力與免疫系統

作者:Michael Murray醫生

本文內容:


century is21世紀新興特令人興奮的營養化合物之一,是棕櫚酰乙醇酰胺(PEA).全球已有超過100萬人服用PEA作為膳食補充品。它屬於人體產生的生物活性脂質,有助於調節細胞功能。PEA是60多年前從大鼠和豚鼠的腦、肝、肌肉中提取的一種活性生物因子。其後,PEA 被發現是雞蛋黃、橄欖油、紅花和大豆卵磷脂、花生粕和其他幾種食物中所含的營養因子。PEA已被用作膳食補充品,為身體補給這種有價值的化合物。

PEA如何在人體中發揮作用?

PEA在人體中自然產生,與內源性火麻素系統或ECS協同工作。1 ECS充當主指揮。它負責發送化學信息,並觸發對整個身體健康和安好至關重要的生物作用。這種微妙的平衡行為,創造了體內平衡,讓每個細胞的內部驅動力與身體的整個系統保持平衡,以促進內部環境中的健康,即使面對外部變化。

PEA本身被稱為 「促消退脂質信號分子」。這個名稱的意思是,PEA通過影響我們細胞內的中央控制機制,具備能力解決導致細胞應激和炎性反應的因素。逾600項科學研究展示了這種極其有益的效果,包括在20多項雙盲人類臨床試驗中用作膳食補充品。2 

PEA本身並非修復健康狀況的藥品。相反地,將PEA用作預製的膳食補充品,僅僅是一種策略,以確保整個身體的細胞內有足夠的PEA水平,尤其是在對PEA需求增加的時候。其他「條件式必需營養素」也存在類似情況,如輔酶Q10硫辛酸肉鹼,以及許多其他正常生理過程所需的化合物。某些狀況導致人體無法充分攝取這些化合物,或導致對它們的需求增加。

PEA發揮所謂的細胞保護作用。意思是保護細胞免受損害。它不僅通過細胞的中心功能,而且通過細胞膜的脂肪基質發揮這種作用。在1973年的一項里程碑式的研究中,fed-PEA顯示了肝細胞的細胞膜以及細胞線粒體(細胞的能量來源)的細胞膜的結構和功能變化。3一旦加入細胞膜,PEA就能夠更好地保護細胞和線粒體免受損傷。這項研究引發了其他研究人員的密集調查,顯示當細胞受損或缺乏足夠的氧氣供應時,人體會試圖通過製造更多的PEA來抵消這種損害,以便將PEA融入細胞膜中,起到保護和優化功能的作用。PEA的這一基本作用因其作為“促分解脂質信號分子”的作用而黯然失色,但對其對細胞功能的整體益處仍然非常重要。4

PEA如何影響免疫健康?

通過對過氧化物酶體增殖物啟動受體(PPAR)的作用,PEA對體內所有免疫細胞的作用是細胞功能各個方面的中心。這些化合物是一組核受體蛋白,在調節細胞遺傳密碼的表達方面發揮作用。換句話說,PPAR是一種“軟件”,它告訴我們的細胞的“硬體或電腦”,我們的DNA,如何表達基因程式碼來製造細胞用來調節其功能的化學物質。PPAR對所有細胞功能皆發揮著至關重要的作用,包括新陳代謝和能量產生。在大腦中,PPAR影響心理功能和情緒。它對支持免疫系統功能的作用,對於平衡對感染或炎性反應的反應至關重要。2,4

PEA在1971年至1975年的五項雙盲、安慰劑對照臨床試驗中,PEA因其支持免疫健康和呼吸道功能的能力而被研究。5在這段時間之後,對PEA的研究領域從在感染過程中支持身體轉向了關注PEA在炎性反應過程中的作用。然而,這些過程有許多共同的基本生理特徵。有時它們反映了同一枚硬幣的兩面。例如,PEA通過作用於免疫細胞(免疫細胞負責去除大腦中的細胞碎片,從而減少炎性反應和優化腦細胞功能),在支持大腦健康方面顯示出一些驚人的效果。6它對巨噬細胞的作用也是如此,巨噬細胞是一種基於組織的大白細胞,吞噬並破壞微生物和顆粒物。7

捷克斯洛伐克斯柯達汽車廠共有444名員工參與了首項關於PEA和免疫健康的人類臨床研究。本研究中的PEA劑量為600毫克,每日三次(總劑量為1800毫克PEA),為期12天。如果這些志願者出現任何暗示呼吸道疾病的症狀,如喉嚨痛、鼻塞或流涕、生產性咳嗽或乾咳,以及相關症狀,如發燒、關節痛、不適和疲勞,則對他們進行評估。結果顯示,與安慰劑組相比,接受PEA修復的受試者出現症狀的次數更低。PEA對於諸如鼻塞、流鼻水和咳嗽等呼吸道症狀的效果較低,但對於發燒和疼痛等相關症狀,PEA組與安慰劑組相比,顯著減少了45.5%。8

在第二項關於PEA對免疫健康的研究中,一個軍方單位中899名18至20歲的健康志願者,服用了PEA或安慰劑9週。阿兵哥被挑選出來,因為他們被安置在一起,更容易受到免疫挑戰的爆發。前3週的給藥計畫為每天三次600毫克PEA,之後開始一個連續階段,以6週每天一次600毫克的單次給藥為基礎。結果顯示,與安慰劑組相比,PEA組的總病假天數顯著減少,第6週減少40%,第8週減少32%。9 

為了驗證結論,在1973-1975年期間又進行了3次阿兵哥試驗。這三項試驗都顯示了對免疫系統的重要支持,這一點已被臨床評估和這些阿兵哥的血液量測所證實。所有這些臨床試驗的結論是,PEA具有明顯的健康效益,沒有任何副作用的報告。8 

什麼是細胞因子風暴?

受感染期間,免疫系統會作出反應,產生更多稱為細胞因子的信號傳導化合物。對於某些特別強力的感染,免疫系統會過度產生這些化合物,造成所謂的「細胞因子風暴」。這種過度的免疫反應可能導致嚴重的後果。細胞因子風暴代表一種不受控制的免疫系統,它開始攻擊並殺死所有可見的物體,包括我們健康的人體細胞。

病毒善於欺騙。為了存活,它們需要在人體細胞中找到庇護所以進行繁殖。在受感染的細胞之外,病毒是我們免疫系統較容易中和的目標。在人類細胞中,免疫系統依賴於以白細胞為形式的特種力量,稱為細胞毒性T細胞和自然殺傷(NK)細胞。這些特種力量是通過其他白細胞釋放的細胞因子引入。細胞毒性T細胞和NK細胞在人體中游走,設法殺死被感染的細胞;這些細胞通過釋放自身的信號,在化學上被召喚並殺死。過程應該是這樣運作的,但是在細胞因子風暴中,免疫系統因細胞因子超負荷而過度刺激,以至於開始滅殺與之接觸的一切。免疫細胞無法區分受感染細胞和健康細胞。這會導致大量的炎性反應和組織破壞,進而導致肺炎、器官衰竭,甚至死亡。

PEA能否促進免疫反應的平衡?

如上所述,PEA保護細胞免受損害,並影響細胞內的中央控制機制,包括產生細胞因子、T和NK細胞的那些。PEA因其在免疫系統炎性反應反應中支持正常平衡的能力而廣為人知。這種平衡作用不僅與它對ppar的影響有關,還與細胞因數和其他炎性反應相關化合物的產生和分泌有關。它控製或調節細胞因數作用的能力可能有助於在免疫系統受到挑戰時維持其功能。10,11

PEA的推薦劑量

特近的PEA研究所使用的劑量為300至600毫克,每天服用兩次。一些早期研究中使用的劑量,高達每天3次,每次600毫克。在所有研究中,PEA沒有明顯的副作用。與PEA之間並無已知的藥品相互作用。PEA完全安心兼且無害性。

參考文獻:

  1. Tsuboi K, Uyama T, Okamoto Y, Ueda N. Endocannabinoids and related N-acylethanolamines: biological activities and metabolism.Inflamm Regen. 2018 Oct 1;38:28.
  2. Petrosino S, Di Marzo V. The pharmacology of palmitoylethanolamide and first data on the therapeutic efficacy of some of its new formulations.Br J Pharmacol. 2017 Jun;174(11):1349-1365.
  3. Obermajerova H, Masek K, Seifert J, Buchar E, Havlik L. Structural and functional changes in liver mitochondria of mice fed palmitoylethanolamide (PEA)Biochem Pharmacol.1973;22:2529–2536.
  4. Hesselink JM. Evolution in pharmacologic thinking around the natural analgesic palmitoylethanolamide: from nonspecific resistance to PPAR-α agonist and effective nutraceutical.J Pain Res. 2013 Aug 8;6:625-34.
  5. Hesselink JM, Boer T, Witkamp RF.Palmitoylethanolamide: A Natural Body-Own Anti-Inflammatory Agent, Effective and Safe against Influenza and Common Cold.Int J Inflam. 2013; 2013: 151028.
  6. Skaper SD, Facci L, Giusti P. Glia and mast cells as targets for palmitoylethanolamide, an anti-inflammatory and neuroprotective lipid mediator.Mol Neurobiol. 2013 Oct;48(2):340-52.
  7. Pontis S, Ribeiro A, Sasso O, Piomelli D. Macrophage-derived lipid agonists of PPAR-α as intrinsic controllers of inflammation.Crit Rev Biochem Mol Biol. 2016;51(1):7-14.
  8. Masek K, Perlik F, Klima J, Kahlich R. Prophylactic efficacy of N 2 hydroxyethyl palmitamide (Impulsin) in acute respiratory tract infections.European Journal of Clinical Pharmacology. 1974;7(6):415–419.
  9. Kahlich R, Klima J, Cihla F, et al.Studies on prophylactic efficacy of N-2-hydroxyethyl palmitamide (Impulsin) in acute respiratory infections.Serologically controlled field trials.Journal of Hygiene Epidemiology Microbiology and Immunology. 1979;23(1):11–24.
  10. Berdyshev EV, Boichot E, Germain N, Allain N, Anger JP, Lagente V. Influence of fatty acid ethanolamides and delta9-tetrahydrocannabinol on cytokine and arachidonate release by mononuclear cells.Eur J Pharmacol. 1997 Jul 9;330(2-3):231-40.
  11. Orefice NS, Alhouayek M, Carotenuto A, et al.Oral Palmitoylethanolamide Treatment Is Associated with Reduced Cutaneous Adverse Effects of Interferon-β1a and Circulating Proinflammatory Cytokines in Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis.Neurotherapeutics. 2016 Apr;13(2):428-38.

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